La pneumonie associée à un ventilateur et la pneumonie associée aux soins de santé continuent de faire payer un lourd tribut aux patients hospitalisés, particulièrement dans les unités de soins intensifs, où la pneumonie est l’infection mortelle la plus fréquente et l’indication la plus fréquente de prescription d’antibiotiques parentéraux Les lignes directrices consensuelles récemment publiées pour le traitement de la PAV et de la pneumonie associée aux soins de santé de l’Infectious Diseases Society of America et de l’American Thoracic Society soulignent l’importance de l’antibiothérapie empirique précoce et définitive adéquate dans l’amélioration des résultats cliniques. , ces objectifs sont plus difficiles à atteindre, car plus de souches non fœtales Gram négatif acquises en milieu hospitalier Pseudomonas aeruginosa, espèces d’Acinetobacter ont acquis une résistance à toutes les principales classes d’antibiotiques, y compris les pénicillines antipseudomonales, monobactamines, carbapénèmes, quinolones et aminoglycosides [, ] L’augmentation La prévalence des souches P aeruginosa et Acinetobacter dans plusieurs régions du monde a créé un nouveau vide thérapeutique antibiotique, en partie à cause de la rareté de nouveaux antibiotiques pour les infections gram-négatives et de la perte soudaine de notre «cheval de bataille». agents efficaces La classe d’antibiotiques polymyxine est disponible dans le commerce aux États-Unis depuis le début et a atteint sa plus grande utilité clinique au début et à la fin de l’année. Leur utilisation a été radicalement réduite par la disponibilité d’antibiotiques moins toxiques et efficaces. pathogènes négatifs Jusqu’à récemment, la classe polymyxine était principalement utilisée par aérosolisation pour traiter la colonisation des voies respiratoires à haute densité ou par voie parentérale pour traiter la pneumonie due aux souches de P aeruginosa multirésistantes chez les patients atteints de fibrose kystique Cependant, en raison de cette zone, une «ère moderne de polymyxine» a rapidement évolué depuis sa revue se concentre sur l’efficacité clinique et la sécurité des séries de cas récemment publiées dans lesquelles la colistine administrée par voie parentérale ou aérosolisée était utilisée comme thérapie de sauvetage pour la PAV et la pneumonie associée aux soins de santé due aux bactéries gram-négatives multirésistantes

Méthodes

Une recherche documentaire sur le Web a été menée pour des mots clés combinant «colistine», «colymycine», «colistiméthate» ou «polymyxine E» et «P aeruginosa», «Acinetobacter spp» ou «pneumonie associée à un ventilateur», de la période de janvier. jusqu’en août Les publications ont été revues pour les méthodes d’étude, l’information démographique et microbiologique et les résultats cliniques et de sécurité

Résultats

Au cours de la période de recherche, des séries rétrospectives de cas ont été identifiées, dans lesquelles les résultats cliniques et la tolérance de la colistine parentérale ont été décrits chez les patients sans fibrose kystique dans le traitement de la pneumonie et d’autres infections graves. patients exclusivement atteints de pneumonie; des études décrivent des patients atteints de pneumonie et / ou d’infections extrapulmonaires Les pathogènes cibles étaient soit P aeruginosa, soit Acinetobacter baumannii dans toutes les études sauf une, qui comprenait également un seul patient atteint d’une infection due à Klebsiella pneumoniae multirésistante.

traitement empirique adéquat, comparé au% de patients traités par l’imipénème-cilastatine Dans une troisième étude, les patients atteints de PVA ont été traités avec la colistine dans le cadre d’une étude plus large de patients atteints d’infection grave par P. aeruginosa ou A. baumannii. colistine pendant la période empirique avant que les résultats des tests de sensibilité et de culture soient disponibles sur la base de la présence connue d’espèces P aeruginosa ou Acinetobacter multirésistantes provenant de cultures de surveillance antérieures. La sensibilité à la colistine a été déterminée par des méthodes de diffusion sur disque levitra. Au moins une réponse clinique initiale à la colistine, bien que de ceux avec une réponse initiale a finalement eu une détérioration de l’état et est mort, apportant la survie globale à% dans le groupe VAPNotre groupe à l’Université de Pittsburgh Medical Center a publié son expérience rétrospective avec colistin sur une période d’un an dans le traitement de patients gravement malades om ont été immunodéprimés receveurs d’organes solides abdominaux avec une infection à P. aeruginosa multirésistante ou pan-résistante Dix-huit cas de pneumonie définie par lavage bronchoalvéolaire quantitatif, tous survenant chez des patients recevant une ventilation mécanique, ont été traités avec de la colistine pendant une durée médiane de plusieurs jours. Dix patients% présentaient une réponse clinique favorable, malgré l’isolement persistant de P aeruginosa des voies respiratoires de la période de traitement ou à la fin du traitement. La bactériémie était le seul facteur univarié P = plus susceptibles d’être présents chez ceux qui ne répondent pas au traitement Superinfection avec des espèces résistantes à la colistine Serratia marcescens, Stenotrophomonas maltophilia évolué chez des patients atteints de pneumonie; Cependant, ces organismes étaient sensibles à d’autres antibiotiques. Dans une cinquième étude en Grèce, des patients évaluables avec une infection à P. aeruginosa ou A baumannii ont été traités avec des doses de colistine pendant une durée moyenne de jours. Des antibiotiques autres que la colistine ont été administrés aux patients. soit à la souche gram-négative multirésistante aux autres bactéries co-infectantes, plus sensibles. Dix% des patients atteints de pneumonie présentaient une réponse clinique favorable, inférieure au taux de réponse de% de ceux ayant une infection non pulmonaire. Efficacité de la colistine en aérosol L’administration de colistine dans les poumons par aérosolisation ou nébulisation, souvent en association avec un traitement par quinolone par voie orale, a été étudiée de très près comme chimioprophylaxie chez des patients atteints de fibrose kystique colonisés par P aeruginosa multirésistante et comme adjuvant thérapeutique d’antibiotiques antipseudomonaux parentéraux. pour la pneumonie [,,] Ce concept est theoretica L’apport local aux poumons devrait éviter ou au moins minimiser les toxicités rénales et neurologiques potentielles, bien qu’une bronchoconstriction, une toux et une oppression thoracique aient été rapportées lors de la nébulisation de la colistine L’administration de colistine en aérosol pour la pneumonie n’a été que Dans une petite étude rétrospective portant sur des patients atteints de pneumonie due à A baumannii n = ou P aeruginosa n =, des doses ou doses fractionnées de colistine en aérosol d’un million de U / jour ont été administrées pendant une durée moyenne de association avec la colistine systémique ou d’autres antibiotiques efficaces Le taux de guérison était de%, ce qui était supérieur au% de taux de guérison pour la colistine parentérale seule; Dans une étude encore plus petite, Hamer a signalé une amélioration chez les patients atteints de PAV, qui était temporellement liée à l’ajout de la colistine en aérosol à la thérapie systémique antipseudomonale. Aucun effet indésirable limitant le traitement n’a été signalé dans les deux séries. Aucune étude récente n’a rapporté d’isolats résistants à la colistine, que ce soit lors des tests initiaux ou lors de tests répétés chez des patients présentant un isolement persistant de A baumannii ou P aeruginosa. Aucune étude n’a testé de façon prospective les isolats pendant et / ou après le traitement. La néphrotoxicité et la neurotoxicité associées au traitement à la colistine par les études récentes sont résumées dans le tableau Dans les études impliquant des infections pulmonaires et extrapulmonaires, les taux de toxicité n’ont pas été séparément rapportés pour la pneumonie. Les définitions de l’étude pour la néphrotoxicité incluaient toute exigence de novo pour un traitement substitutif rénal artificiel , une augmentation absolue du taux de créatinine sérique par rapport au départ , et / ou une diminution relative de fonction rénale initiale déterminée par le taux sérique de créatinine ou la clairance de la créatinine calculée

Tableau View largeTélécharger DiapositiveIncidence de la néphrotoxicité et de la neurotoxicité dans les essais cliniques récents de la colistine pour le traitement de la pneumonie et d’autres infectionsTable View largeTélécharger la lameIncidence de la néphrotoxicité et de la neurotoxicité dans les essais cliniques récents sur la colistine pour le traitement de la pneumonie et autres infections L’insuffisance rénale irréversible permanente n’a pas été décrite chez les survivants, et la néphrotoxicité n’a pas entraîné l’arrêt du traitement. Il y avait également une incidence élevée de dysfonctionnement rénal de base ou de soutien rénal artificiel, ce qui a contrarié la détection de la néphrotoxicité associée à la colistine. ,% des patients étaient déjà sous hémodialyse ou hémofiltration continue au moment où le traitement par colistine a été initié. De plus, la dysfonction rénale de novo était fréquemment attribuée au choc septique ou à d’autres agents néphrotoxiques. Une étude récente de Falagas et al. les cours de colistine intraveineuse ovale signifient la durée, les jours chez les patients Bien que le niveau maximum médian de creatinine pendant la thérapie ait augmenté significativement par mg / dL; P & lt; Lorsque l’analyse était limitée aux patients ayant une fonction rénale initiale normale, le taux de créatinine en fin de traitement a diminué de mg / dL par rapport au niveau de départ. La neurotoxicité n’a été décrite que dans Une étude a également inclus des tests électrophysiologiques prospectifs des receveurs de colistine, qui ont montré des signes de blocage de la jonction neuromusculaire, bien que des résultats cohérents avec la polyneuropathie de maladie critique ont été observés chez les patients testés .

Discussion

une cohérence remarquable pour l’efficacité clinique de la colistine dans la PAV, un profil de toxicité rénale et neurologique acceptable avec une attention au dosage approprié, et l’absence de souches de P aeruginosa résistantes à la colistine et A baumannii. L’efficacité clinique dans la pneumonie s’est avérée être des études citées, malgré une gravité élevée de la maladie au départ, mesurée par des systèmes de notation standard ou des descriptions du nombre de systèmes d’organes défaillants. L’éventail des taux de réponse est, en fait, comparable aux résultats précédemment rapportés avec pipéracilline, imipénem-cilastatine , et la ciprofloxacine pour le traitement de la pneumonie à P. aeruginosa Il est préoccupant de constater que la monothérapie contre l’infection à P. aeruginosa est un facteur de risque de résistance et que la résistance au traitement est un facteur de risque de mortalité resté rare depuis son utilisation précoce dans le s et a été décrit chez les patients atteints de fibrose kystique après intraveineuse ou eros Bien que l’on n’ait détecté aucune résistance à la colistine dans une étude récente, plusieurs mises en garde appropriées subsistent. Les méthodes d’essai variaient entre diffusion sur disque, dilution microbicide automatique et dilution macroscopique manuelle. La diffusion sur disque n’a pas été recommandée. la colistine semble limitée, et des résultats faussement sensibles ont été rapportés Le point de rupture du NCCLS pour la résistance de μg / mL est basé sur des données très anciennes, bien qu’un point de rupture provisoire de μg / mL par dilution en De plus, des études in vitro ont démontré un effet synergique entre la colistine et la rifampicine, le triméthoprime-sulfaméthoxazole et la ceftazidime Cependant, des études in vitro ont démontré un effet synergique entre la colistine et la rifampicine. reste à déterminer si une approche combinée traduit La faible incidence des toxicités associées à la colistine, en particulier la néphrotoxicité et les séquelles neurologiques, contraste fortement avec l’expérience acquise avec la sclérose en plaques, quand celles-ci ne l’étaient pas. effets indésirables rares limitant le traitement Paradoxalement, ces effets indésirables ont été observés chez une population de patients moins malades après l’administration intramusculaire, mais souvent avec des doses beaucoup plus élevées Bien que la colistine exerce des effets toxiques sur les cellules mammaliennes sa forte affinité de fixation membranaire tissulaire, ces effets semblent être liés à la dose et associés à une réduction de l’excrétion Une attention particulière à une posologie appropriée basée sur le poids et des estimations de clairance de la créatinine individuelles au départ comme les faibles taux de toxicité observés à partir des données récentes impliquent des études futures avec coli stin ciblera sans aucun doute les patients gravement malades, pour lesquels une toxicité discernante continuera à être assez difficile aussi, on sait peu sur le dosage optimal chez les patients gravement malades avec des volumes de distribution élargis ou faible masse créatinine ou chez les patients subissant une hémofiltration veino-veineuse continue. Les augmentations de dose pourraient élever les taux de réponse en échange d’une augmentation acceptable des séquelles rénales ou même neurologiques réversibles reste à voir.L’accouchement aérosolisé semble prometteur comme complément thérapeutique pour les patients recevant une ventilation, et il nécessite une validation prospective. des avantages supplémentaires du traitement systémique mais aussi de la distribution intrapulmonaire liée à la dose et au type de nébuliseur et la surveillance à la fois de la résistance et de la surinfection Une étude notable réalisée sur la polymyxine B en aérosol pour la prophylaxie contre la pneumonie due aux un important déplacement écologique des pneumonies nosocomiales et autres surinfections avec des espèces résistantes à la colistine, telles que les espèces Serratia, Proteus et Flavobacteria; S maltophilie; et Burkholderia cepacia La surinfection Serratia a également été observée dans nos séries de colistine parenterale thérapeutique chez des patients, bien que ces isolats soient restés sensibles aux autres antibiotiques Néanmoins, le développement de la surinfection avec des souches résistantes à la colistine après traitement prolongé ou prophylaxie par voie parentérale ou aérosolisée La colistine ou la polymyxine B doivent être surveillées prospectivement En conclusion, il existe peu ou pas de précédent historique pour la réapparition d’un antibiotique en usage général après qu’il ait longtemps été relégué à l’arrière-plan en raison d’un très petit nombre d’indications. On espère que d’autres investigations cliniques et une utilisation rationnelle appropriée de cet agent singulièrement utile prolongeront l’ère de la colistine moderne jusqu’à ce que de nouvelles options thérapeutiques soient développées.

Remerciements

Conflits d’intérêts potentiels DLP a récemment reçu un financement de recherche de la part d’AstraZeneca, Merck, Elan et Pfizer et fait partie du bureau des conférenciers pour Roche, AstraZeneca, Merck, Elan, Pfizer et Cubist PKL: aucun conflit

Cette étude a révélé que les jeunes de 15 ans qui étaient le plus exposés au fait de voir fumer dans les films étaient plus susceptibles d’avoir essayé une cigarette que les moins exposés, et étaient aussi plus susceptibles d’être des fumeurs actuels.

C’est une vaste étude bien menée auprès de plus de 5 000 adolescents et ses résultats contribueront au débat sur les facteurs qui encouragent les adolescents à prendre cette habitude. Cependant, l’étude comporte plusieurs limites et, même si elle fournit un aperçu précis des habitudes de visionnement et de tabagisme des adolescents, elle ne peut prouver que le fait de fumer à l’écran contribue à ce que les adolescents commencent à fumer.

Réduire le tabagisme chez les jeunes est une question importante et il est probable que les modèles dans les films jouent un rôle. Cependant, il n’est pas clair à ce stade si le reclassement des films comportant le fait de fumer dans le certificat 18 aura cet effet. Des recherches supplémentaires sont nécessaires.

D’où vient l’histoire?

L’étude a été réalisée par des chercheurs de l’Université de Bristol et de la Dartmouth Medical School, États-Unis. Il a été publié dans le journal médical Thorax. Le financement a été fourni par les National Institutes of Health des États-Unis et l’American Legacy Foundation.

Les rapports des journaux étaient justes, bien qu’ils ne couvrent pas les limites de l’étude. La BBC et The Independent ont utilisé des chiffres de l’étude qui n’avaient pas été ajustés pour tous les facteurs qui pourraient avoir influencé les habitudes tabagiques des adolescents. Ils ont tous deux rapporté que les adolescents les plus exposés aux films dans lesquels les personnages fumaient étaient 73% plus susceptibles d’avoir essayé une cigarette. Cependant, lorsque ce chiffre a été ajusté pour les facteurs de confusion, ces adolescents étaient 32% plus susceptibles d’avoir essayé une cigarette.

De quel type de recherche s’aggissait-t-il?

Il s’agissait d’une étude transversale visant à déterminer s’il existe un lien entre les représentations du tabagisme dans les films et le tabagisme chez les adolescents. Les auteurs disent qu’il y a de plus en plus de preuves que l’exposition à des comportements à risque dans les médias (par exemple via des programmes télévisés et des films) est associée à des comportements à risque tels que le tabac et l’alcool pendant l’enfance et l’adolescence. Ils affirment que, bien que les systèmes d’évaluation de films traitent de problèmes tels que la violence, ils n’abordent pas le problème du tabagisme.

Les chercheurs affirment que des recherches antérieures dans d’autres pays ont montré que les habitudes tabagiques et le comportement des adolescents sont influencés par le tabagisme vu dans les films, mais il n’est pas clair si cette association s’applique aux adolescents au Royaume-Uni.

Dans cette étude, les chercheurs ont voulu savoir s’il y avait une association entre le fait de regarder le tabagisme à l’écran et le comportement tabagique dans une grande population d’adolescents de 15 ans au Royaume-Uni.

Qu’est-ce que la recherche implique?

Les données pour cette recherche ont été obtenues à partir d’une vaste étude en cours à Bristol qui se penche sur la santé et le développement des enfants. L’étude longitudinale Avon des parents et des enfants (ALSPAC) a recruté 14 500 femmes enceintes dont la date d’accouchement est prévue de 1991 à 1992. Des informations détaillées ont été recueillies à l’aide de questionnaires remplis par les mères et leurs enfants après l’âge de sept ans.

Les chercheurs ont examiné les données sur le tabagisme et le film recueillies auprès de plus de 5.166 âgés de 15 ans dans l’étude. Une interview assistée par ordinateur a été utilisée pour demander aux adolescents s’ils avaient vu 50 films sélectionnés au hasard, tirés d’une liste de 366 films populaires contemporains comprenant les 70 meilleurs succès au box-office américains publiés entre 2001 et 2005. Le nombre d’occurrences de tabagisme dans chaque film a été compté par des assistants qualifiés. Le nombre d’occurrences dans chaque film a été identifié comme l’exposition totale et ceux-ci ont été classés en quatre catégories allant du plus élevé au plus bas.

Les adolescents ont également été interrogés sur le tabagisme, en particulier s’ils avaient déjà essayé une cigarette et s’ils fumaient actuellement.

Les chercheurs ont également pris en compte les facteurs de confusion possibles, informations sur lesquelles avaient été recueillies au fil du temps. Ceux-ci comprenaient l’allaitement maternel, les troubles de l’enfance, la classe sociale, le comportement des parents et de l’enfance, la consommation actuelle d’alcool, d’autres facteurs sociaux et environnementaux et si leurs amis fumaient.

Les chercheurs ont créé six modèles différents qui tenaient compte de différentes combinaisons de ces facteurs de confusion et ont examiné l’association entre l’exposition à des films contenant des habitudes de tabagisme et de tabagisme dans chacun de ces modèles. Ils ont fait cela pour voir si l’ajout ou l’élimination de l’influence de choses comme le tabagisme familial, la pression des pairs et la classe sociale affectait la force de l’association.

Ils ont également examiné les données de toutes les études transversales existantes sur les effets du tabagisme dans les films et les ont résumées dans une méta-analyse. Ils ont utilisé une stratégie de recherche systématique pour identifier ces études.

Quels ont été les résultats de base?

Plus l’exposition au tabac est élevée dans les films, plus le risque est grand que les adolescents aient essayé une cigarette.

Ceux qui se trouvaient dans la catégorie la plus élevée d’exposition au tabac dans les films étaient 73% plus susceptibles d’avoir déjà essayé de fumer que ceux de la catégorie d’exposition la plus basse (RR 1,73, IC à 95% 1,55 à 1,93).

Après ajustement pour tous les facteurs de confusion, y compris la consommation d’alcool et le tabagisme chez les pairs, dans le sixième modèle, ce risque relatif a chuté à 1,32.

Ceux qui se trouvaient dans la catégorie la plus élevée étaient 47% plus susceptibles de déclarer fumer actuellement après avoir tenu compte de l’âge, du sexe, des facteurs sociaux et des influences familiales. Les chercheurs ont estimé que c’était le modèle le plus représentatif (RR 1,47 95% IC 1,07 à 2,01).

Dans l’analyse des fumeurs actuels dans laquelle d’autres facteurs tels que les troubles comportementaux comme les problèmes d’attention, de dépression ou d’anxiété ont été corrigés, le risque relatif a diminué davantage (RR 1,34, IC 95% 0,95 à 1,87) et est devenu non significatif.

La méta-analyse des études existantes a montré que le fait de fumer dans les films doublait la probabilité d’avoir essayé une cigarette (RR combiné 1,13 95% CI 1,76 à 2,57) et augmentait la probabilité de fumer actuellement de 68% (RR 1,68, 95 % IC 0,40 à 2,01) infection urinaire. La méta-analyse comprenait six études antérieures et trois qui ont été publiées dans le numéro actuel de Thorax, y compris celui de Bristol.

Comment les chercheurs ont-ils interprété les résultats?

Les chercheurs concluent que leur étude fournit des preuves que les adolescents au Royaume-Uni et ailleurs qui sont exposés au tabagisme dans les films sont plus susceptibles de commencer ou d’essayer de fumer. Ils disent que cette constatation justifie une révision des évaluations de films afin qu’ils prennent en compte des scènes avec des gens qui fument.

Conclusion

L’un des points forts de cette étude est que les chercheurs ont effectué plusieurs modèles ajustés pour vérifier l’influence des facteurs de confusion. Ils présentent également les résultats d’une méta-analyse mettant leur étude en contexte et incluant les résultats d’autres études.

L’étude avait aussi quelques limites:

En tant qu’étude transversale, l’étude ne peut pas établir de cause à effet, donc elle ne peut pas dire que regarder des films où des personnages fumaient a incité les adolescents à commencer à fumer. Il est possible que les adolescents de l’étude aient essayé une cigarette ou commencé à fumer avant d’avoir vu des films contenant des scènes de tabagisme.

Les chercheurs se sont fiés à ce que les adolescents déclarent eux-mêmes quels films ils avaient vus et s’ils fumaient ou avaient essayé de fumer, ce qui pourrait affecter la fiabilité des résultats de l’étude. Comme le soulignent également les chercheurs, ils ont seulement enregistré si les films de la liste avaient été vus, pas le nombre de fois où les films avaient été vus.

Bien que les chercheurs aient tenté de s’adapter aux facteurs de confusion, il est possible que d’autres facteurs, mesurés ou non, aient influencé les habitudes tabagiques des adolescents.

En conclusion, cette vaste étude constitue une contribution précieuse à la discussion sur les habitudes tabagiques chez les adolescents. Cependant, en raison de la conception de l’étude et des limites mentionnées précédemment, l’étude ne peut pas prouver que l’exposition au tabagisme à l’écran rend les adolescents plus susceptibles de fumer. Bien qu’il soit important de réduire le nombre d’adolescents qui commencent à fumer, il n’est pas clair si le classement de ces films en tant que certificat 18 aurait cet effet. D’autres recherches et débats sont nécessaires.

La colonisation par Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline augmente le risque de conséquences néfastes sur la santé, avec% -% de porteurs développant une infection à MRSA Les porteurs de SARM contribuent également à la pression de colonisation dans les établissements de santé. Les interventions de lutte contre le SARM ont donc inclus des thérapies pour éradiquer la colonisation, et des études récentes ont montré que cette stratégie peut être couronnée de succès Cependant, on s’inquiète de l’émergence d’une résistance aux agents utilisés à cette fin. décoloniser les porteurs de SARM Une augmentation de la résistance à ces agents est signalée Des isolats de SARM de bas niveau résistants à la mupirocine, définis par des concentrations minimales inhibitrices Les CMI entre et μg / mL présentent des mutations dans l’ARNt synthétase native mupirocine de haut niveau. isolées résistantes Les CMI ≥ μg / mL contiennent un gène mupA codé par un plasmide Chlorhexide Cette résistance est associée aux gènes qacA / B plasmidiques qui codent pour les pompes d’efflux multidrogue , ce qui entraîne des augmentations au moins égales des concentrations bactéricides minimales Des études antérieures ont conclu qu’une résistance élevée à la mupirocine est associée à échec de la décolonisation Cependant, les CMI élevées qui entraînent une faible résistance à la mupirocine et des concentrations bactéricides minimales associées au transport des gènes qacA / B restent bien en deçà des concentrations obtenues in vivo, ce qui suggère qu’elles peuvent être cliniquement sans importance. Un rapport récent a suggéré que les souches de SARM portant les gènes qacA / B peuvent être transmises plus rapidement Ainsi, la pertinence clinique de la résistance à la mupirocine de bas niveau et génotypique La résistance à la chlorhexidine reste floue Les hôpitaux de l’Université de Genève utilisent le mupiroc intranasal La prévalence de la résistance à la mupirocine dans le SARM a augmenté régulièrement de% à% dans les tests de CMI et a montré que plus de% des isolats de SARM résistants avaient une faible résistance à la mupirocine, et un Nous avons donc cherché à déterminer si une faible résistance à la mupirocine et une résistance à la chlorhexidine sont associées à un portage persistant de SARM après un traitement de décolonisation avec ces agents. en effectuant une étude cas-témoin nichée de porteurs de SARM admis dans notre établissement pendant la période allant de

Méthodes

Cadre d’étude

L’hôpital de l’Université de Genève est un centre de soins tertiaires avec lits, et les admissions en SARM sont réalisées pour les patients ayant des antécédents de SARM ou hospitalisés dans l’unité de soins intensifs, pour les contacts de porteurs nouvellement identifiés, et pour les patients sur le point d’être transféré aux établissements de réadaptation Le dépistage universel à l’admission a eu lieu de janvier à août dans l’ensemble de l’hôpital et de juillet à mai dans les services chirurgicaux Des échantillons de prélèvements sont prélevés dans les narines, l’aine et d’autres sites cliniquement indiqués. les porteurs reçoivent régulièrement une thérapie de décolonisation consistant en une mupirocine intranasale deux fois par jour pendant des jours et un bain de chlorhexidine% Lifo-Scrub; B Braun par jour pendant plusieurs jours La mupirocine topique est administrée par voie intranasale seulement et non sur les sites de sortie cutanée ou par cathétérisme Les antibiotiques systémiques ne sont pas utilisés pour la décolonisation Les patients sont soumis à un dépistage quotidien du SARM pendant plusieurs jours après le traitement de décolonisation. des porteurs de MRSA nouvellement identifiés ont été stockés en routine à-° C jusqu’en juin. Des souches de SARM isolées de sites stériles et des souches présentant des caractéristiques phénotypiques ou génotypiques inhabituelles ont été stockées pendant toute la période d’étude.

Conception de l’étude et sélection de l’échantillon

L’étude cas-témoins emboîtée a été menée entre et Cette période a été choisie en raison de la disponibilité des dossiers médicaux électroniques. Les patients porteurs d’un SARM conservé pendant la période d’étude étaient éligibles à l’inclusion. Les patients devaient également avoir reçu au moins semaines après la date d’échantillonnage de leur isolat stocké et avoir fourni au moins post-décolonisation Échantillon de dépistage du SARM ou culture clinique – mois après le traitement de décolonisationLes patients étaient exclus s’ils portaient un SARM de haut niveau résistant à la mupirocine avant la décolonisation. Ces derniers mois ont également été exclus, car nous souhaitions évaluer des patients qui n’avaient pas été récemment exposés à des traitements d’éradication. La recolonisation exogène, plutôt que la colonisation persistante par la même souche, était également un critère d’exclusion. isolat de SARM de décolonisation Modèle de MLVALe résultat principal de l’étude était l’échec du traitement de décolonisation tel que documenté par au moins un résultat positif au dépistage du SARM ou au résultat de la culture clinique – des mois après la fin de l’étude. traitement de décolonisation Ce résultat définissait le patient comme un patient potentiel. Les patients témoins étaient des patients qui avaient éradiqué avec succès leur portage de SARM tel que défini au moins par des échantillons d’écouvillonnage MRSA négatifs consécutifs si le dernier échantillon de suivi était obtenu. après le traitement de décolonisation ou seulement des échantillons négatifs sur écouvillon MRSA si le dernier échantillon a été recueilli ≥ ans après la tentative d’éradication Les patients ont été suivis pendant des années Tout résultat positif au test de dépistage du SARM ou clinique pendant la période de suivi fait du patient un patient potentiel. était le résultat le plus rare; par conséquent, tous les patients témoins admissibles ont été inclus. Un patient a été sélectionné au hasard pour chaque patient témoin et la fréquence a été adaptée par année de décolonisation afin de contrôler le temps en tant que facteur de confusion potentiel.

Méthodes microbiologiques

Les échantillons de dépistage du SARM provenant de patients individuels ont été regroupés en laboratoire et inoculés directement et après enrichissement pendant une nuit sur plaques d’identification SARM bioMérieux Identification et antibiogramme de SARM provenant de colonies évocatrices de staphylocoques en utilisant des méthodes standards selon les recommandations de l’Institut de normalisation. et confirmés par PCR multiplex en chaîne pour les gènes femA et mecA Les souches de MRSA de base collectées avant la décolonisation ont été testées pour la résistance à la mupirocine en utilisant une suspension McFarland sur gélose Mueller-Hinton avec un disque de μg Becton Dickinson incubé à ° C pour – h La résistance a été définie comme une zone d’inhibition de & lt; mm Les isolats résistants ont subi une détermination de la CMI avec Etests AB Biodisk Les points de rupture des CMI ont été définis comme sensibles, ≤ μg / mL; faible niveau de résistance, – μg / mL; Les isolats phénotypiquement résistants à la mupirocine ont subi une PCR mupA pour détecter le gène codant pour une résistance élevée, et tous les isolats de base ont été testés avec un test de mutation ponctuelle VF, qui confère résistance au niveau La présence des gènes qacA / B a été évaluée pour tous les isolats de base. Voir Annexe pour les détails des méthodes moléculaires, y compris les séquences d’amorce et de sonde. des échantillons prélevés sur des patients avant et après la thérapie de décolonisation ont été typés au moyen de MLVA consistant en une PCR multiplex utilisant des paires d’amorces Des isolats représentatifs de tous les agrégats MLVA ont été sélectionnés et soumis à un typage multilocus comme indiqué précédemment

Collecte de données

Variables: âge, sexe, date d’admission, département d’admission, comorbidités, score de McCabe , durée du séjour, hospitalisation au cours des dernières années, résidence en foyer de soins, données rétrospectives sur les caractéristiques démographiques et les facteurs de risque de SARM persistante. Présence de plaies cutanées, infection antérieure au SARM, intervention chirurgicale pendant l’hospitalisation, réception d’antibiotiques pendant l’hospitalisation avant la décolonisation et présence de dispositifs pendant la décolonisation La base de données du Programme de contrôle des infections a été utilisée pour recueillir des données prospectives sur la décolonisation. et les résultats de sensibilité ont été obtenus à partir du système d’information de laboratoire L’étude a été approuvée par l’approbation du conseil d’examen institutionnel de l’hôpital non MED -R

Analyses statistiques

Les caractéristiques de base ont été comparées au test de Student ou au test de Wilcoxon pour les variables continues. Pour les différences de proportions, le test was a été utilisé. Les odds ratios utilisant les méthodes de Mantel-Haenszel ont été calculés par année pour les facteurs de risque de transport persistant. analyse, groupée par année, a été réalisée en utilisant des variables avec P & lt; sur l’analyse univariée Les tests de vraisemblance ont été utilisés avec un niveau de signification P = pour guider l’exclusion séquentielle des covariables du modèle. Les termes d’interaction ont été testés pour évaluer la modification de l’effet. une différence statistiquement significative Les résultats ont été analysés en utilisant Stata, version StataCorp

RÉSULTATS

Caractéristiques du patient et détails de la décolonisation

Un diagramme montrant le processus de sélection de l’échantillon est présenté. Des isolats de SARM ont été stockés chez des patients entre et Parmi ces patients,% ont reçu un traitement de décolonisation pendant ≥ jours dans un mois après avoir fourni le spécimen d’origine de leur isolat stocké. Après exclusion du traitement de décolonisation au cours des derniers mois, suivi post-décolonisation inadéquat, isolats de MRSA de référence contaminés et / ou non viables, résistance à la mupirocine de haut niveau et modification des sensibilités aux antibiotiques, SCC de type mec ou MLVA après décolonisation , un total de patients témoins ont été identifiés et appariés aux patients par année de décolonisation

Figure View largeTélécharger la population étudiée et la sélection des échantillons pour l’étude cas-témoinsFigure View largeTélécharger la population étudiée et la sélection de l’échantillon pour l’étude cas-témoinCaractéristiques des patients et des patients témoins sont présentés dans le tableau Les patients ayant été colonisés de manière persistante après l’éradication patients témoins décolonisés âge médian, vs années; P = Les patients de cas ont également eu des durées de séjour plus longues que les patients témoins médians, vs jours; P = Pré-décolonisation Les isolats de MRSA provenant de patients étaient plus susceptibles de présenter un SCC mec de type I P =; Tableau comparé à ceux des témoins, dans lesquels SCC mec type IV était plus fréquent P = La durée médiane du traitement de décolonisation était de jours dans les deux groupes P = Il n’y avait pas de différence dans le département où le traitement de décolonisation était administré après le traitement de décolonisation, et le temps jusqu’au dernier dépistage de suivi ou à l’échantillon clinique après la fin du traitement

Tableau Caractéristiques cliniques des patients et des patients témoins Cas caractéristiques n = patients témoins n = P Âge, années médianes IQR – – sexe masculin Service d’admission Médecine interne Chirurgie Soins intensifs Pédiatrie Autres comorbidités Maladie cardiovasculaire Maladie pulmonaire chronique Insuffisance rénale chronique Besoin d’hémodialyse Diabète mellitus Maladie hépatique chronique Maladie neurologique Maladie maligne Maladie auto-immune VIH / SIDA Utilisation de drogues intraveineuses Maladie chronique de la peau Score de McCabe & gt; Durée du séjour, jours médians IQR – – Cas caractéristiques Patients n = Patients témoins n = P Âge, années médianes IQR – – Sexe masculin Département d’admission Médecine interne Chirurgie Soins intensifs Pédiatrie Autres Comorbidités Maladie cardiovasculaire Maladie pulmonaire chronique Insuffisance rénale chronique Besoin d’hémodialyse Diabète mellitus Maladie hépatique chronique Maladie neurologique Maladie maligne Maladie auto-immune VIH / SIDA Utilisation de drogues intraveineuses Maladie chronique de la peau Score de McCabe & gt; Durée du séjour, jours médians IQR – – NOTE Les données ne sont pas% des patients, sauf mention contraire VIH, virus de l’immunodéficience humaine; IQR, rangea interquartile Comprend la dermatologie, la psychiatrie, la réadaptation, les soins intermédiaires et les consultations externes

Tableau Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline MRSA Culture et décolonisation Détails Caractéristiques Cas n = patients témoins n = P Durée du transport de SARM avant la décolonisation, jours médians IQR – – Patients SARM positifs sur la base d’échantillons prélevés en mois avant la décolonisation Au dépistagea Au niveau clinique culturea Caractéristiques moléculaires des isolats de MRSA provenant d’échantillons prélevés un mois avant la décolonisation Classification SCC mec Type I Type IV Autre type de séquence MLST ST ST ST ST ST Autres détails de la thérapie de décolonisation Durée, jour médian s IQR – – Département de décolonisation interne Médecine interne Chirurgie ICU Pédiatrie Autres patients ayant subi un traitement de décolonisation au cours des derniers mois Échantillons prélevés ≤ ans après la décolonisation Nombre d’échantillons de dépistage, médiane IQR – – Délai jusqu’à la dernière période de suivi, jours médians IQR – – Cas caractéristiques Patients n = Patients témoins n = P Durée du transport de SARM avant la décolonisation, jours médians IQR – – Patients SARM positifs sur la base d’échantillons prélevés au mois précédant la décolonisation Au dépistagea Au niveau culturea Caractéristiques moléculaires des isolats de SARM provenant d’échantillons prélevés en mois avant la décolonisation SC Classification C mec Type I Type IV Autre type de séquence MLST ST ST ST ST ST Autres détails de la thérapie de décolonisation Durée, jours médians IQR – – Département de décolonisation administration Médecine interne Chirurgie USI Pédiatrie Autres patients Patients ayant subi un traitement de décolonisation au cours des derniers mois Échantillons ≤ années après la décolonisation Non des échantillons de dépistage, médiane IQR – – Temps de échantillon bas, jours médians IQR – – NOTE Les données ne sont pas% de patients, sauf indication contraire USI, unité de soins intensifs; IQR, intervalle interquartile; MLST, typage de séquence multi-locus; CSC, chromosome de la cassette staphylococciqueCes groupes ne s’excluent pas mutuellement Les patients peuvent avoir eu des résultats positifs sur les cultures de dépistage et les cultures cliniques au cours du mois précédant la décolonisationb Comprend la dermatologie, la psychiatrie, la réadaptation, les soins intermédiaires et les consultations externes

Facteurs de risque de la colonisation persistante par le SARM

Une faible résistance à la mupirocine a été trouvée dans les isolats de SARM chez% des patients et% de patients témoins avant la décolonisation P & lt; ; Tableau La résistance génotypique à la chlorhexidine était plus fréquente que la résistance à la mupirocine, avec les patients en% et les patients témoins en portant le SARM avec les gènes qacA / B P & lt; Dans presque tous les cas, une faible résistance à la mupirocine coexistait avec une résistance génotypique à la chlorhexidine. Seuls les cas d’isolats de MRSA résistants à la mupirocine et non à la chlorhexidine étaient présents chez les patients, et aucun chez les patients témoins. combinaison de résistance aux deux agents a été prise comme l’exposition d’intérêt

Tableau Facteurs de risque associés à l’échec de l’analyse de décolonisation-univariée Facteur de risque Cas n = patients témoins n = brut OU% CI P Résistance à la mupirocine Résistance phénotypique Résistance à faible niveau – & lt; Résistance génotypique mupA geneb / / – mutation ponctuelle VF / c – & lt; Résistance à la chlorhexidine qacA / B gènes – & lt; Combinaisons de résistance Entièrement sensible – & lt; Résistance générique à la mupirocine seulement Résistance génotypique à la chlorhexidine – Résistance à la mupirocine et à la chlorhexidine – Hospitalisation au cours des dernières années – Résidence de soins infirmiers au cours des derniers mois – Blessure de plaie ou de pression – Infection antérieure au SARM Chirurgie pendant l’hospitalisation – SARM- antibiotique inactif – Appareils présents Cathéter veineux central – Cathéter urinaire – Facteur de risque Cas n = patients témoins n = brut OU% CI P Résistance à la mupirocine Résistance phénotypique Résistance à faible niveau – & lt; Résistance génotypique mupA geneb / / – mutation ponctuelle VF / c – & lt; Résistance à la chlorhexidine qacA / B gènes – & lt; Combinaisons de résistance Entièrement sensible – & lt; Résistance générique à la mupirocine seulement Résistance génotypique à la chlorhexidine – Résistance à la mupirocine et à la chlorhexidine – Hospitalisation au cours des dernières années – Résidence de soins infirmiers au cours des derniers mois – Blessure de plaie ou de pression – Infection antérieure au SARM Chirurgie pendant l’hospitalisation – SARM- antibiotique inactif – Appareils présents Cathéter veineux central – Cathéter urinaire – REMARQUE Les données ne sont pas% de patients, sauf indication contraire CI, intervalle de confiance; SARM, Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline; OR, odds ratioaCes patients portaient un SARM avec une résistance à la mupirocine de bas niveau déterminée par les concentrations inhibitrices minimums de EtestbLa réaction en chaîne de la polymérase du gène mupA a été réalisée dans des isolats résistants à la mupirocine de bas niveau seulementc Le test de discrimination allélique était indéterminé chez les la présence à la fois de résistance à la mupirocine de bas niveau et de résistance à la chlorhexidine génotypique est demeurée fortement associée à la colonisation persistante par SARM après traitement d’éradication, avec un odds ratio ajusté aOR de% intervalle de confiance [IC], -; P =; Tableau Les autres facteurs de risque indépendants de colonisation persistante étaient l’âge plus avancé, l’augmentation par an [% IC, -; P =, hospitalisation antérieure aOR, [% IC, -]; P =, présence de plaies cutanées aOR, [% CI, -]; P =, réception d’antibiotiques inactifs contre SARM aOR, [% CI, -]; P =, et le cathétérisme veineux central au cours de la thérapie de décolonisation aOR, [% CI, -]; P = Il n’y a pas eu de modification de l’effet du type mec SCC sur l’association entre la résistance combinée à la mupirocine de bas niveau et à la chlorhexidine génotypique et l’échec de la décolonisation

Tableau Facteurs de risque indépendants associés à l’échec de la décolonisation – Analyse multivariée Facteur de risque Ajusté OU% CI P Résistance combinée à la mupirocine et à la chlorhexidine – Âge par année – Antécédents d’hospitalisation des années antérieures – Blessure de plaie ou de pression – Exposition à l’antibiotique inactive au SARM – Veineuse centrale cathétérisme – Facteur de risque Ajusté OU% CI P Résistance combinée à la mupirocine et à la chlorhexidine – Âge par année – Antécédent d’hospitalisation des années précédentes – Plaies douloureuses ou plaquettaires – Exposition à un antibiotique inactive au SARM – Cathétérisme veineux central – REMARQUE Seuls les facteurs de risque statistiquement significatif sur l’analyse multivariée sont montrés CI, intervalle de confiance; SARM, Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline; OU, odds ratio

Analyses génotypiques et résistance après la décolonisation

Il est intéressant de noter que le gène mupA, habituellement associé à une résistance élevée à la mupirocine, était présent dans tous les isolats résistants de faible niveau ayant une CMI ≥ μg / mL. Des isolats de bas niveau résistants à la mupirocine provenant de% des cas et de% des patients du groupe de contrôle ont été conservés et disponibles pour une évaluation ultérieure. Le typage par MLVA des paires d’isolats avant et après la décolonisation de ces patients était identique , correspondant à la persistance ou à la rechonie du SARM plutôt qu’à la recolonisation exogène Parmi ces patients,% présentaient des isolats sensibles à la mupirocine au départ et une résistance développée à bas niveau et élevée après la décolonisation. En outre, les patients% avaient une faible résistance à la mupirocine. SARM au début et à haut niveau MRSA résistant à la mupirocine après la décolonisation Tous les patients ont été colonisés avec MRSA carryin g à la fois la mutation ponctuelle VF et le gène mupA à l’expression basale induite du gène mupA résultant en un phénotype de haut niveau de résistance possible in vivo au cours du traitement de décolonisation chez les souches de SARM des patients et des patients témoins dont les isolats de base portaient ce gène. Annexe Après ces exclusions, la présence combinée de résistance à la mupirocine et à la chlorhexidine génotypique est demeurée un facteur de risque indépendant d’échec du traitement de décolonisation aOR , [% CI, -]; P =

DISCUSSION

≤ semaines D’autres études ont observé une rechute – mois après traitement [,,,] Pour assurer une classification correcte des patients et des patients contrôles, nous avons utilisé une définition stricte pour l’éradication du SARM et les patients ont été suivis pendant des années. SARM résistante, une politique de stockage de SARM de longue date et des données de décolonisation collectées prospectivement ont permis à cette étude de détecter une association significative entre la résistance aux agents pour le traitement d’éradication et la colonisation persistante par SARM. hospitalisation, plaies cutanées, utilisation récente d’antibiotiques et cathétérisme veineux central Ces facteurs ont été décrits précédemment [,,,] et peuvent refléter en partie une capacité réduite à administrer efficacement des traitements d’éradication et une recolonisation endogène à partir de sites extranasaux. tels que des plaies ou des dispositifs Adhérence à Cette information n’était pas disponible rétrospectivement. Cependant, la présence de comorbidités et le département où la décolonisation a été administrée ont été utilisés comme mesures de substitution pour ce paramètre et aucune différence n’a été observée entre ces variables et la qualité de l’administration de la décolonisation. Il existe des limites à cette étude Les définitions strictes pour les patients et les patients témoins ont exclu les patients qui n’avaient pas fourni de spécimens à plusieurs reprises après l’éradication. Il existe donc un potentiel de biais de sélection dû à l’inclusion des patients. Les taux de réussite de la décolonisation sont plus élevés chez les porteurs relativement sains de SARM de notre établissement que chez ceux de notre population étudiée Par conséquent, l’association entre la résistance et l’échec de la décolonisation peut être sous-estimée dans la présente étude, en Les patients témoins étaient plus susceptibles d’éprouver un échec du traitement d’éradication que la population générale de porteurs de SARM dans notre établissement, y compris les porteurs sains de SARM d’origine communautaire Une classification erronée des cas peut être attribuable à une recolonisation exogène. identifier par le typage MLVA, nous n’avons peut-être pas identifié tous les cas de recolonisation avec la même souche endémique L’information concernant les échantillons traités en dehors de l’hôpital était indisponible Ceci peut aussi avoir causé la mauvaise classification de certains patients Cependant, notre établissement est le seul hôpital public pour notre population de captage; Par conséquent, il n’y avait pas de différence significative dans le suivi entre les patients et les patients témoins en termes de fréquence d’échantillonnage et de temps avant la fin de l’échantillon post-décolonisation. , la probabilité de classification erronée différentielle est faible Bien qu’il y ait des biais potentiels dans cette étude, la force de l’estimation de l’effet rend ces facteurs moins explicables pour nos résultats. Le contrôle du SARM est une priorité dans les établissements de santé et l’éradication du , mais aussi pour les patients à risque d’acquisition du SARM. Cependant, dans toute intervention utilisant des agents antimicrobiens, le risque d’émergence d’une résistance est invariablement une menace potentielle Dans cette étude des patients colonisés par le SARM, le port de souches combinées de mupirocine La résistance génotypique à la chlorhexidine augmente significativement le risque de portage persistant de SARM Par conséquent, l’utilisation généralisée des thérapies de décolonisation doit être associée à des procédures de surveillance de l’émergence de résistance. Des agents ou des pratiques alternatives sont nécessaires dans les situations où la résistance a rendu inefficace cette mesure de contrôle SARM. Nous remercions Eve-Julie Bonetti du Laboratoire de recherche génomique et Fatiha Hassene Soutien financier Ce travail a bénéficié d’un soutien financier pour les activités de recherche sur le SARM de la Commission européenne dans le cadre de la Priorité en matière de santé des sciences de la vie. du réseau MOSAR du programme-cadre contrat LSHP-CT– à AL et SH et le Centre de Recherche Clinique de l’Université de Genève Hôpitaux et Faculté de Médecine à MM -VPotentiel de conflits d’intérêts: SH a reçu des honoraires de consultation de Roche, est un membre du bu de l’orateur reau pour bioMérieux, et est membre du comité consultatif de Destiny PharmaAll autres auteurs: Aucun conflit signaléTous les auteurs ont soumis le formulaire ICMJE pour la divulgation des conflits potentiels de conflit d’intérêts que les éditeurs considèrent pertinents pour le contenu du manuscrit ont été divulgués dans la section Remerciements

Une pétition exhortant le gouvernement britannique à «scrapper» certaines écoles de pharmacie a recueilli plus de 1200 signatures en quatre jours.

Comme dans le cas de l’Australie, le Royaume-Uni est préoccupé par l’offre excédentaire de pharmaciens.

Selon les auteurs des pétitions, Jay Patel, le Royaume-Uni est déjà « surapprovisionné » avec 27 écoles de pharmacie.

Plus de 3000 pharmaciens obtiennent leur diplôme chaque année avec « des attentes élevées mais sont déçus par le manque d’emplois disponibles », a déclaré M. Patel au magazine Pharmacist Chemist + Druggist.

Le gouvernement britannique a décidé de ne pas plafonner le nombre d’étudiants en pharmacie en octobre.

Les E-scripts passent la barre du milliard

Un milliard d’ordonnances ont été distribuées par voie électronique via eRx Script Exchange depuis ses débuts en 2009, dit la compagnie, avec le système est maintenant en moyenne plus de 750 000 eScripts dispensés par jour.

eRx indique que depuis 2009, 89 pour cent (4714) des pharmacies et 76 pour cent (19 930) des généralistes se sont connectés à la bourse et l’utilisent.

Paul Naismith, PDG de la société mère d’eRx, Fred IT Group, a déclaré: «La création d’un réseau de script électronique à l’échelle de l’Australie est le résultat direct du soutien important en coulisses», a déclaré M. Naismith ampoule. « Cela a inclus la coopération entre les professions pharmaceutiques et médicales, les groupes industriels, les entreprises informatiques et le gouvernement.

« La majorité des pharmacies nous ont également dit que le soutien financier, tel que la récente continuation du financement par script électronique dans le cadre du 6ème accord de pharmacie communautaire, est essentiel pour le succès continu de la prescription électronique. »

Les médicaments en ligne facturent

Dans le domaine de la salubrité des aliments, la compréhension des changements dans l’incidence des maladies est essentielle pour évaluer l’efficacité des mesures de contrôle et évaluer les progrès vers la réduction des infections d’origine alimentaire. L’examen des changements pathogènes par pathogènes est le moyen le plus courant présenté Cependant, ce type d’analyse ne fournit pas une estimation simple et facile à comprendre de la variation globale de l’incidence lors de l’examen d’un groupe de pathogènes. Une seule mesure du changement global est utile pour évaluer la direction du changement et offrir un aperçu Efficacité générale des politiques et des programmesLa surveillance des infections communément transmises par les aliments est un objectif essentiel du Réseau de surveillance active des maladies d’origine alimentaire FoodNet, qui est un programme collaboratif des CDC des États-Unis. Le Service de la sécurité et de l’inspection des aliments du Département de l’agriculture des États-Unis et le Fo Administration des médicaments FoodNet mène une surveillance active en population pour les infections confirmées en laboratoire causées par des agents pathogènes bactériens Campylobacter, Listeria monocytogenes, Salmonella, Escherichia coli productrice de Shiga [STEC], Shigella, Vibrio et Yersinia et pathogènes parasitaires Cyclospora et Cryptosporidium FoodNet ne saisit pas l’information sur certains agents pathogènes importants d’origine alimentaire, par exemple E. coli productrice de toxine Shiga, Clostridium perfringens, toxoplasmose ou norovirus. Lorsqu’ils sont établis, FoodNet comprend les États du Minnesota et de l’Oregon et certains comtés de Californie, du Connecticut et de Géorgie. La zone de surveillance FoodNet a été étendue à plusieurs reprises pour englober tous les États du Connecticut, de la Géorgie, du Maryland, du Minnesota, du Nouveau-Mexique, de l’Oregon et du Tennessee ainsi que certains comtés de Californie, du Colorado et de New York. infections confirmées en laboratoire chez les résidents de la Zone de surveillance Cela permet à FoodNet de fournir des informations importantes sur les maladies d’origine alimentaire qui deviennent moins fréquentes et qui nécessitent une attention plus soutenue. FoodNet examine régulièrement les changements d’incidence dans le temps des agents pathogènes individuels en utilisant un modèle log-linéaire de régression binomiale négative. Le modèle tient compte de la variation de la population sous surveillance, ajuste les différences de site à site et donne des estimations de l’ampleur des changements d’incidence en comparant l’incidence de l’année en cours avec les périodes de référence, c.-à-d. traditionnellement rapporté par pathogène en raison des différences dans l’incidence de l’infection, la saisonnalité et la distribution géographique Les estimations spécifiques des agents pathogènes permettent à FoodNet de déterminer quels agents pathogènes augmentent ou diminuent et de surveiller l’ampleur de ce changement. décrire les tendances générales de l’incidence de l’infection Hogens Cet article décrit les méthodes utilisées pour calculer la mesure du changement global et discute de son interprétation et de ses limites.

CALCUL DE LA MESURE DU CHANGEMENT GLOBAL

Pour estimer l’évolution globale de l’incidence des infections d’origine alimentaire, nous avons limité les données aux principaux pathogènes bactériens pour lesquels>% des maladies sont estimées être transmises par les aliments: Campylobacter, Listeria, Salmonella, STEC O, Yersinia et Vibrio. Les cyclosporas et les sérogroupes non O de STEC ne sont pas inclus dans cette mesure parce que les données sur ces agents pathogènes n’ont pas été recueillies pendant toute la période de surveillance – et Le changement global d’incidence a été calculé à l’aide d’un modèle binomial négatif ajusté en fonction de l’augmentation de la zone de surveillance FoodNet au fil du temps, de la variation de l’incidence de l’infection d’un site à l’autre et de l’incidence de l’infection. pour chaque agent pathogène inclus dans la mesure L’ajout du composant pour l’incidence de l’infection est une variation du modèle traditionnellement utilisé par les aliments. Net pour examiner les tendances spécifiques aux agents pathogènes Comme pour le modèle binomial négatif traditionnel, l’ensemble de données a été agrégé par agent pathogène, année de déclaration de l’infection et zone de déclaration géographique FoodNet Pour chaque combinaison pathogène, année et zone géographique, nous avons calculé Nous avons utilisé un modèle de régression binomiale négative log-linéaire pour résumer la relation suivante: nombre = population pathogène de la population, nombre de cas déclarés, population estimée sur la base des estimations du US Census Bureau. Le prédicteur de l’agent pathogène a été inclus pour tenir compte de l’incidence de l’infection pour chaque agent pathogène et pondérer l’estimation de façon appropriée. Nous avons comparé l’année la plus récente avec – et -, qui sont des périodes de comparaison standard utilisées par FoodNet pour décrire les changements d’incidence. Pour chaque comparaison, nous avons calculé un taux relatif et un changement de pourcentage, chacun avec% d’intervalles de confiance C Le pourcentage de variation de l’incidence et les IC correspondants ont été calculés en soustrayant des taux relatifs et des IC et en multipliant par rapport à la période de référence, l’incidence combinée des pathogènes clés était de% IC%,% -% inférieur à – période de référence, aucun changement global significatif n’a été observé% d’augmentation; % CI,% de réduction en% d’augmentation

INTERPRÉTATION ET LIMITATIONS DE LA MESURE

La mesure de la variation globale de l’incidence résume le changement combiné de l’incidence des agents pathogènes inclus dans la mesure. Il s’agit d’une estimation unique, facile à comprendre, destinée à évaluer le degré auquel l’incidence de ces infections augmente ou augmente collectivement Les périodes de comparaison multiples permettent d’analyser les changements à long terme et à court terme. La mesure de la variation globale complète la déclaration traditionnelle des données sur l’incidence et les tendances spécifiques des agents pathogènes et sert de jauge de changement dans l’incidence globale des infections sélectionnées. ne remplace pas les mesures des changements spécifiques aux agents pathogènes Par exemple, en, par rapport à -, la mesure de la variation globale était% inférieure; cependant, les estimations spécifiques à l’agent pathogène variaient d’un% en pourcentage pour Yersinia% CI,% -% à% en plus pour Vibrio% CI,% -% De même, en comparaison avec -, la mesure du changement global n’était pas significativement différente. l’incidence était significativement plus faible pour la diminution de 0% des STEC; % CI,% -% et significativement plus élevé pour l’augmentation de Vibrio%; % CI,% -% et augmentation de Salmonella%; % CI,% -% Des tendances importantes auraient été manquées en se fondant uniquement sur la mesure du changement globalCette mesure est conçue pour évaluer l’évolution globale de l’incidence des pathogènes détectés dans FoodNet qui sont principalement transmis par les aliments. dans FoodNet pour lequel la principale voie de transmission n’est pas d’origine alimentaire, par exemple Shigella, et ne capte pas d’informations sur d’importants agents pathogènes d’origine alimentaire non inclus dans la surveillance FoodNet, par exemple C perfringens, toxoplasmose ou norovirus. la mesure du changement permet toujours d’évaluer les changements généraux La crédibilité et l’utilité de la mesure sont renforcées par le fait que bon nombre des mesures de contrôle qui réduiraient la maladie causée par les pathogènes inclus dans la mesure globale réduiraient également les maladies causées par d’autres agents pathogènes d’origine alimentaire. La mesure du changement global n’est pas une estimation du changement moyen Le modèle permet de comparer les données de l’année courante avec les périodes précédentes et décrit une différence globale. Pour estimer la variation moyenne dans le temps, on peut explorer les variations du modèle binomial négatif et de la régression spline linéaire par morceaux. La régression permet de détecter les points de rupture naturels dans les données, de sorte que le degré de changement global et entre les points de rupture puisse être estimé voir http: // srabcancergiv / joinpointEn conclusion, la mesure du changement global est un moyen simple mais complet de décrire l’évolution de infections communément transmises par la nourriture au fil du temps Avec des estimations spécifiques aux pathogènes, d’autres études basées sur la population et une compréhension des sources des infections, elle peut contribuer au développement et à l’évaluation des politiques et des interventions

Remarques

Avertissement

Le contenu de ce travail relève uniquement de la responsabilité des auteurs et ne représente pas nécessairement les points de vue officiels des Centres de contrôle et de prévention des maladies.

Aide financière

Cette publication a été soutenue en partie par le CDC des Centers for Disease Control and Prevention; Accord de coopération U / CD FoodNet est financé par le Bureau de la sécurité alimentaire et le Programme des infections émergentes du CDC, le Service américain d’inspection et de sécurité alimentaire du Département de l’agriculture et la Food and Drug Administration des États-Unis.

Supplément de parrainage

Cet article a été publié dans le cadre d’un supplément intitulé «Études du Réseau de surveillance active des maladies d’origine alimentaire», parrainé par la Division des maladies d’origine alimentaire, hydrique et environnementale du Centre national des maladies infectieuses émergentes et zoonotiques des Centers for Disease Control et Prévention, et l’Association des laboratoires de santé publique

Conflits d’intérêts potentiels

Tous les auteurs: Aucun conflit rapporté Tous les auteurs ont soumis le formulaire ICMJE pour la divulgation des conflits d’intérêts potentiels Conflits que les éditeurs considèrent pertinents pour le contenu du manuscrit ont été divulgués

Les personnes qui rapportent prendre 800 mg par jour de suppléments de calcium ont un risque accru de 85% d’être diagnostiqué avec la DMLA, selon une étude américaine publiée dans JAMA Ophthalmology

L’étude a impliqué plus de 3000 participants âgés de 40 ans et plus qui ont été évalués pour la présence ou l’absence de DMLA.

De ce groupe, 7,8% (248 personnes) ont reçu un diagnostic de DMLA – avec un âge moyen de 67,2 ans, comparativement à un âge moyen de 55,8 ans chez les personnes sans DMLA.

Les participants ont été interrogés sur leur utilisation de compléments alimentaires et d’antiacides au cours des 30 jours précédant l’inscription.

Les auteurs suggèrent qu’il pourrait y avoir un seuil, au-dessus duquel la consommation de calcium pourrait être un facteur de risque pour le développement de la DMLA.

« Ce seuil peut être inférieur à la dose journalière totale recommandée de calcium aux Etats-Unis », ont-ils conclu.

« Ce résultat était plus prononcé chez les personnes âgées de plus de 67 ans, ce qui suggère qu’il pourrait y avoir un risque accru de développer la DMLA chez les personnes qui consomment du calcium pendant une plus longue période », ont-ils ajouté plasmatique.

« Alternativement, il peut y avoir une plus grande propension pour le calcium à causer des dommages en termes de risque de DMLA dans la population âgée. »